jueves, 11 de octubre de 2012


Descifran el mecanismo de entrada del virus de la peste porcina africana

El virus de la peste porcina africana franquea la entrada de la célula huésped a través de un mecanismo llamado “macropinocitosis”. Así lo demostró el equipo de investigación que dirige Yolanda Revilla Novella en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, según informa el [...]
El virus de la peste porcina africana franquea la entrada de la célula huésped a través de un mecanismo llamado “macropinocitosis”. Así lo demostró el equipo de investigación que dirige Yolanda Revilla Novella en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, según informa el CSIC.
El trabajo, publicado en la revista PLoS Pathogens, describe que en el mecanismo de macropinocitosis están implicados ciertos factores celulares –como los canales de sodio-hidrógeno– y diversas enzimas –como Rac o PI3K– que el virus eventualmente utiliza, directa o indirectamente, para llevar a cabo su propósito de penetrar en la célula diana.
Tras su contacto con la célula diana de la infección, el virus induce una serie de perturbaciones y protrusiones (desplazamientos hacia delante) en la membrana celular en forma de “crestas”, por las cuales penetra en la célula. “Estas crestas —explican los autores— se forman porque el esqueleto de actina sufre una especie de movimientos mediados por la activación de una serie de enzimas bajo la influencia de la infección viral”.
Para los expertos, este estudio no solo añade una importante información en el campo de la virología, también representa una primera etapa para la elaboración de antivirales y el futuro desarrollo de vacunas frente a ciertas infecciones virales.
El conocimiento de cómo el virus de la peste porcina africana (VPPA) penetra en la célula huésped era hasta ahora muy limitado. El VPPA es un virus de gran tamaño y altamente patogénico que puede matar a un cerdo en una semana o llevar a cabo una infección atenuada, dependiendo de la virulencia de la cepa viral.
La infección causa severas pérdidas económicas y un fuerte impacto medioambiental. Además, actualmente hay un fuerte riesgo de diseminación de este virus a varios países de la Unión Europea, desde el Cáucaso y Rusia, ya que el patógeno se ha extendido rápidamente por estas áreas desde el primer brote europeo ocurrido en Georgia en el año 2007, con un virus proveniente de África. Hasta el momento no existe vacuna frente a esta infección, lo que hace urgente la adquisición de herramientas y conocimiento para protegerse de una posible epidemia en el continente europeo.

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